Cечова кислота — це кінцевий продукт обміну пуринових азотистих основ (див. Пуринові основи) у людини та приматів. К.с. була відкрита К. Шеєлє (1776) у складі сечі.
Розпад пуринових нуклеотидів (див. Мононуклеотиди) включає реакції відщеплення фосфатного залишку, рибози й аміногрупи у вигляді амоніаку, що приводить до утворення із АМФ гіпоксантину, а з ГТФ — ксантину. Фермент ксантиноксидаза каталізує окиснення гіпоксантину в ксанині і ксантину в К.с. У більшості ссавців (напр. коней, собак, кролів) сечова кислота окиснюється ферментом уриказою до алантоїну. У бактерій та морських безхребетних алантоїн піддається гідролітичному розщепленню до сечовини та гліоксалевої кислоти, які потім розщеплюються до NH3 і CO2.
У птахів, плазунів, комах кислота сечова — кінцевий продукт не тільки пуринового, але й білкового обміну. Такі організми одержали назву урикотелічні. Система біосинтезу К.с. (а не сечовини, як у більшості хребетних) як механізм зв’язування в організмі більш токсичного продукту нітрогенового обміну — амоніаку — розвилася у цих тварин у зв’язку з характерним для них обмеженим водним балансом. К.с. виводиться з організму з мінімальною кількістю води або навіть у твердому вигляді. Сухі екскременти птахів (гуано) містять до 25% К.с. і є джерелом її одержання. К.с. — вихідний продукт для промислового синтезу кофеїну.
При порушенні обміну сечової кислоти (її підвищеному утворенні в організмі) або надходженні в організм з їжею у значній кількості та збільшення її концентрації в тканинних рідинах на фоні зменшення рН цих рідин сама К.с. та її солі (урати) утворюють кристалічний осад. Порушення пуринового обміну у бік підвищеної кількості К.с. викликають або супроводжують подагру, артрити, артрози, спондильоз, уратні та сечокислі нейропатії, токсикоз вагітних, сечокам’яну хворобу, цукровий діабет, ожиріння, гіпертонічну хворобу, лейкози та ін. Генетично обумовлені порушення обміну К.с. є причиною тяжких спадкових захворювань, таких як успадкована ідеопатична родинна гіперурикемія, яка викликається збільшеним синтезом К.с., або синдром Леша — Найхана (тяжке неврологічне захворювання у дітей). Вторинна гіперурикемія найчастіше обумовлена підвищеним синтезом нуклеїнових кислот при захворюваннях крові, після променевої терапії, а також зниженням функції нирок. Для лікування та профілактики цих захворювань застосовують алопуринол, який є структурним аналогом гіпоксантину. Препарат має специфічну здатність інгібувати фермент ксантиноксидазу. При цьому знижується утворення уратів в сироватці крові і попереджається відкладення їх у тканинах та нирках, виділення К.с. із сечею зменшується, збільшується виділення гіпоксантину і ксантину.
Боєчко Ф.Ф., Боєчко Л.О. Основні біохімічні поняття, визначення і терміни. — К., 1993; Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. — Т., 2001; Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2. Основы патохимии. — Х., 2000.